Br J Cancer：LIMK2依赖性的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科胃癌中会最普遍的多种类型，在宾夕法尼亚州，其在男性胃癌具微被害中会排在第二。2020年宾夕法尼亚州分之一有191,930唯新病唯和33,330唯分析被害病唯。尽管雄激素剥夺疗法可以适当疗程该疟疾，但几乎所有的最终都能转变已是关键时刻的与此相关抵抗病毒性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切需要探究CRPC发作的具微分子功能，以解剖适当的药物遗传物质。

SPOP作为一种重要的E3NAD连接酶，其可以安插可抑制因子或启动因子。在PCa中会，其通过甲醛几种致病底物来可抑制的引发。 SPOP是PCa中会浮现突变最多的基因（分之一15％），这些突变使该受微无效，并有利于了胃癌的引发。

而保留了野生型状态SPOP的其余PCa仍并能转变为CRPC，详述实际上其他重要的调节功能来调高SPOP的表达出来。既往学术研究显示，在携带野生型SPOP的中会，SPOP的表达出来高度降低了分之一94％，然而由此可知不吻合其调高的具微分子功能。

LIMK2单独磷酸化SPOP并调节其核有别于

该学术研究已确定了SPOP为LIMK2的单独遗传物质。并通过多种机械人分析方法样品了SPOP和LIMK2二者之间的相互亲密关系及其致病作用。同时通过移植瘤实验进一步在在微高度的测试了这种亲密关系。

学术研究人员发现，LIMK2可通过单独磷酸化SPOP的三个位点并甲醛SPOP，而反过来SPOP并能有利于LIMK2的NAD化，从而形成了一个反馈末端。SPOP的甲醛可巩固AR、ARv7和c-Myc的致病作用。进一步的学术研究显示，抗病毒磷酸化的SPOP并能显然可抑制微内的引发，详述LIMK2介导的SPOP甲醛是PCa引发转变过程中会的一个关键事件。

LIMK2-SPOP信号通路影响CRPC发作的具微基本概念

总而言之，该学术研究结果显示，携带基因突变SPOP患儿需要相应的基因工程解决方案，而LIMK2-SPOP二者之间的亲密关系也详述，通过可抑制LIMK2维持野生型SPOP或并能可抑制该疟疾的引发转变。

零碎说是：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).