COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者导致氧化应激

一氧化氮是微血管结构上与结构的不可或缺调节因素。既往研究成果表明，性疾病冠心病病症肺脏微循环的胆固醇会导致体内继发性比如说一氧化氮减少，而环免疫球蛋白(COX)对这一过程发挥作用了促进效用。为了正确性COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等微血管因素是否可以促使性疾病冠心病病症体内的胆固醇程度提高，来自意大萨的学校的Agostino Virdis等人开展了一项研究成果，他们发现COX-2与NADPH免疫球蛋白在胆固醇过程中发挥作用不可或缺的促进效用。该研究成果结果发表于《冠心病》(Hypertension)新闻周刊上。

研究成果人员通过对性疾病冠心病病症组与正常人血压对照组的小动脉皮下脂肪活检取材开展增压器微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等可能成为小动脉表皮性疾病决定因素的微血管性胆固醇举例来说作了评核，并在各种插手条件下对两组的组胺随之而来表皮发挥作用微血管舒张功能分别开展了测量，包括eNOS肽、COX-1肽﹑COX-2肽﹑抗氧化剂及NADPH免疫球蛋白肽。研究成果者还评核了两组微血管胆固醇的消除，以及COX-1和COX-2的表示、分布。

研究成果发现，在对照组，eNOS肽减弱了小动脉对组胺的这样的话，但是COX-1肽SC-560、COX-2肽DuP-6、以及抗氧化剂并无此效用。在实验组，eNOS肽和COX-1肽对微血管舒张功能的减弱效用不一定明显，而COX-2肽和NADPH免疫球蛋白肽则可以促进这一功能。而且，抗氧化剂或COX-2肽联合NADPH免疫球蛋白肽可以中和实验组中组胺的效用。 研究成果结果表明，性疾病冠心病病症体内消除胆固醇增高，而COX-2肽可以抑制这种增长，NADPH免疫球蛋白肽也可发挥作用一定抑制效用。在性疾病冠心病病症的微血管中层，COX-2的表示增高并有周围，同时COX-2减少了微小阻力动脉的比如说一氧化氮。因此研究成果人员不一定认为，COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以促使体内胆固醇的消除，其中COX-2起主要效用，NAPDH免疫球蛋白发挥作用次要效用。

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编辑： wangpeng