COX-2与NADPH激酶可促使原发性高血压患者产生氧化应激

人体内是血管壁张力与结构的重要调节考量。既往深入研究表明，原发性糖尿病患儿外周微循环的心血管壁疾病会引发毒素化脓性必需人体内减少，而环羟化酶(COX)对这一过程关键作用了促进用上用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等血管壁考量是否可以促使原发性糖尿病患儿毒素的心血管壁疾病水平提升，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人顺利进行了一项深入研究，他们发现COX-2与NADPH羟化酶在心血管壁疾病过程里面关键作用重要的促进用上用。该深入研究结果发表于《糖尿病》(Hypertension)杂志上。

深入研究医护人员通过对原发性糖尿病患儿组与正常血压对照组的小动脉皮下脂肪活检取材顺利进行增压微肌动测，对COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等不太可能视为小动脉结缔组织原发性决定考量的血管壁性心血管壁疾病；也用上了审核，并在各种干预条件下对三组的乙酰胆碱诱导结缔组织选择性血管壁麻痹机能分别顺利进行了测，包括eNOS抑制、COX-1抑制﹑COX-2抑制﹑谷胱甘肽及NADPH羟化酶抑制。深入人类学家还审核了三组血管壁心血管壁疾病的产生，以及COX-1和COX-2的强调、分布。

深入研究发现，在对照组，eNOS抑制消散了小动脉对乙酰胆碱的应答，但是COX-1抑制SC-560、COX-2抑制DuP-6、以及谷胱甘肽并无此用上用。在比如说，eNOS抑制和COX-1抑制对血管壁麻痹机能的消散用上用并不明显，而COX-2抑制和NADPH羟化酶抑制则可以促进这一机能。而且，谷胱甘肽或COX-2抑制联合NADPH羟化酶抑制可以里面和比如说里面乙酰胆碱的用上用。 深入研究结果表明，原发性糖尿病患儿毒素产生心血管壁疾病增多，而COX-2抑制可以抑制这种增长，NADPH羟化酶抑制也可关键作用一定抑制用上用。在原发性糖尿病患儿的血管壁里面层，COX-2的强调增多并有聚集，同时COX-2减少了微小阻力动脉的必需人体内。因此深入研究医护人员视为，COX-2和NADPH羟化酶都可以促使毒素心血管壁疾病的产生，其里面COX-2起主要用上用，NAPDH羟化酶关键作用次要用上用。

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编辑： wangpeng